El descubrimiento de un tipo especial de célula relacionada con la diabetes podría ayudar en el desarrollo de inmunoterapias contra el cáncer

A primera vista, un inmunólogo podría preguntarse qué tiene que ver una enfermedad de tipo autoinmune como la diabetes de tipo 1, y una enfermedad de etiología tan diferente como puede ser el cáncer. Sin embargo, un grupo de científicos del Instituto Sloan Kettering parecen haberse percatado de una característica muy concreta que hasta ahora había pasado inadvertida y que es la que diferencia el desarrollo tan diferente de ambas enfermedades.

La diabetes de tipo 1 es una enfermedad autoinmune causada por el mal funcionamiento de las células T de nuestro sistema inmunitario (Un tipo de glóbulos blancos encargados de la defensa del cuerpo), que provoca que las células beta del páncreas sean reconocidas  como extrañas y en consecuencia sean eliminadas. A su vez, como estas son las únicas productoras de la hormona de la insulina, nuestro cuerpo pierde la capacidad de regular los picos de azúcar y aparecen los síntomas correspondientes. El cáncer sin embargo se podría decir que tiene una causa totalmente opuesta: En este caso la enfermedad no está producida por el funcionamiento anormalmente alto del sistema autoinmune, sino que más bien su agotamiento permite que un grupo de células que han perdido la capacidad de regular su replicación se dividan sin control.

Una actividad aberrante

Lo que traía de cabeza a los científicos era el hecho de que en el primer caso la actividad de las células T era demasiado exacerbada, y en el segundo perdía fuelle con relativa rapidez, y parece que este grupo de investigadores ha logrado desvelar el misterio. Según  cuenta la inmunóloga Andrea Schietinger, su equipo ha logrado aislar un tipo de célula T alojada en los nódulos linfáticos cercanos al páncreas y que posee características de célula madre, lo que permite regenerar la población de células T constantemente e impedir que los síntomas desaparezcan (las células T en sí solo matan 2 o 3 células beta antes de morir). Si se elimina la población “madre”, el ataque pierde rápidamente potencia y los síntomas no se desarrollan.

En el cáncer sin embargo pasa justo al contrario: Al no existir esa población de células con capacidad de división dedicada a restituir a las defensoras, el ataque pronto pierde fuelle y fracasa, permitiendo a la enfermedad seguir su curso. El estudio de la población de células con capacidad mitótica de la diabetes podría abrir un nuevo frente de investigación en terapias inmunológicas en el futuro.

Bibliografía

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