Descubren el origen de la recurrencia del cáncer y nuevas posibilidades para impedirla

Un equipo científico del Hospital de Investigación Infantil St. Jude ha descubierto la manera en que las células cancerosas persisten pese a la aplicación de las terapias para deshacerse de ellas, lo que conduce a la recaída en la enfermedad. El estudio se ha publicado en la revista Cell, y puede servir para desarrollar medicamentos que atajen los mecanismos de esta recurrencia.

Lo que no mata hace más fuerte

Una de las mayores preocupaciones de las personas que padecen cualquier tipo de cáncer, además de superarlo, es que no se reproduzca y se extienda un tiempo más tarde. Como un viejo enemigo que vuelve a las andadas en el mismo órgano donde surgió, en los ganglios linfáticos vecinos o en otra parte distante del cuerpo. Por esa razón, se establecen revisiones periódicas para tenerlo vigilado. Pero el nuevo estudio podría ayudar a reducir esta desagradable inquietud.

Hasta ahora, desconocíamos el modo en que un pequeño número de células cancerosas eran capaces de resistir, por ejemplo, la quimioterapia o la radioterapia y reaparecer de nuevo pero de una forma más agresiva. Que entren en apoptosis, es decir, en el proceso de muerte celular, no supone que este último se complete. Según los investigadores del Hospital St. Jude, estas “experiencias cercanas a la muerte podrían ser responsables de la generación de células persistentes”.

En palabras de Doug Green, que preside el Departamento de Inmunología, “cuando se trata de células cancerosas, lo que no las mata las fortalece”, y comprenderlo fue muy inesperado, “como encontrar una pieza de un mapa del tesoro que nunca supiste que faltaba”. Y, así, se han abierto nuevos caminos para el descubrimiento”. No solo sobre la manera en que se produce el cáncer recurrente, sino incluso lo que se puede hacer para impedirlo.

“La experiencia cercana a la muerte” de las células cancerosas

Aún no sabemos cómo o por qué la supervivencia de las células cancerosas podría acarrear una enfermedad más aguda. Pero el equipo del Hospital St. Jude se ha percatado de que, después de la apoptosis desencadenada por los medicamentos contra el cáncer y de que se libere la proteína citocromo c de las mitocondrias, no es cierto que no se pueda detener el proceso. En las células persistentes, tal liberación provoca una respuesta integrada al estrés que para la apoptosis.

La misma implica la activación de la proteína HRI, y esta última, un aumento del activador de proteínas 4 (ATF4), que la regula la respuesta, y ello suprime las que promueven la muerte celular y potencia los genes específicos para que sobreviva. Casi todos los fármacos inducen la apoptosis y, por ese motivo, las células persistentes aguantan mejor los tratamientos. Así que, con este estudio, se pueden elaborar otros que inhiban las proteínas mencionadas y, por tanto, la recurrencia del cáncer.

Bibliografía

  • EurekAlert! «A near-death experience worsens some cancer cells». Accedido, el 7 de septiembre de 2022. https://www.eurekalert.org/news-releases/963598.
  • Kalkavan, Halime; Mark Jinan Chen, Jeremy Chase Crawford, Giovanni Quarato Patrick Fitzgerald, Stephen Tait y Colin R. Goding. «Sublethal cytochrome c release generates drug-tolerant persister cells». Cell, 1 de septiembre de 2022. https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.07.025.

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